>>虽然目测应该没人看，但是实在是很喜欢这个话题，毕竟它代表着营养学的未来之一_(:3」∠)_不管了我把我知道的都先介绍出来，抛砖引玉，能炸出几个同道是几个，造福知乎23333
>>阅读本答案可能需要一定遗传学和血脂异常的基础知识，否则可能读不懂……可是我已经尽力了QAQ
>>预先感谢各位同行补充指正，我知道我答得肯定不全_(:3」∠)_
在营养学这个领域里，除非基因形成了严重的缺陷（比如铜代谢障碍的Wilson病，再比如家族性高胆固醇血症），否则它很难在致病过程中起到直接而决定性的作用。所以，对于这个星球上绝大部分人来说，一般都需要点儿不均衡饮食、缺乏运动、生活节律紊乱之类的外来因素来推动，才会真正导致肥胖、2型糖尿病、高脂血症之类的营养相关的疾病的发生。
这里以血脂水平为例，简单地列举出几种常见的基因-营养素交互作用的情况，供题主你理解~
血脂水平（circulating cholesterol level）是一组典型的连续数量性状，通常指甘油三酯TG、总胆固醇TC、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C这四种物质在血浆中的含量。请记住它们四个叫啥，因为后面会多次提到。（医院的血脂检验单上也会有它们哦=v=所以给我记住啊魂淡！）
正常情况下，血脂水平会在一个可以容许的范围内不断上下波动，而当血脂水平的波动长期超出正常范围，发展成为真正的血脂异常时，尤其是形成以高TG、高TC、高LDL-C、低HDL-C为代表的“高血脂”时（记不得缩写再回上段复习复习！），就会成为肥胖、心血管疾病、脑卒中等多种疾病的重要危险因素。
人们身边总是有那么几个不管怎么吃都不会胖的拉仇恨的瘦子。同样的，在血脂这一块，也有一些人天生就更不容易发生血脂异常。
这方面的研究最多，就不一一列举了。随便举一个例子：有研究发现，在芬兰和瑞典的成年人群中，如果APOB基因上的rs693位点发生突变，可能导致携带这一种基因突变的人天生LDL-C水平较高[1]（还记得前面说的吗，LDL-C是高了不好的那三个之一），这就像是一种与生俱来的高血脂发病前的“易感状态”；相反的是，携带PCSK9基因上的rs11591147位点的突变的人群，LDL-C水平相对则更低[1]，这就像是与生俱来的一种“低风险状态”了。（顺便一提，PCSK9的抑制剂，已经被开发成为了新型降血脂药物。）
长期以来，医生们在临床中注意到，即使针对病情较为相似的高血脂症患者，采取同样的治疗措施之后，收获的疗效也会在病人与病人之间显示出明显的差异。而且，经过研究发现，即使是排除了各位患者本身血脂异常严重程度和生活习惯的造成的影响，这些人与人之间对药物治疗的敏感性的差异也依然存在。而近年来的研究表明，这些差异有一部分可以被基因多样性所解释。
比如说，在西班牙儿童中进行的研究就显示，如果ABCG8基因中rs6544718位点发生单点突变，可能导致携带这样的突变的孩子在患高脂血症后，低脂饮食干预所产生的效果比别人差[2]，这将增大治疗的难度。此外，有学者针对家族性高胆固醇血症患者进行研究，发现他们的CETP和MDR1基因上的一些突变可能导致氟伐他汀（一种降血脂药）对他们的治疗效果减弱[3]。也有研究发现，在正常人群中，基因的多样性也会影响他汀类药物（一类降血脂药）的治疗效果[4]。
研究者普遍认为，是许许多多个基因位点（loci）的小幅度效应累加起来，形成了同一种甚至同一剂量的同种高血脂治疗药物在不同的人身上最终产生的疗效的明显差异中的很大一部分。
以上这些研究虽然看上去层次还比较分子，不过个性化营养学（personalized nutrition）已经早早出发了。现在，已经有很多机构在研究，如何根据这些基因特点，来给一个人量身定做一套膳食方案甚至生活方案，以预防疾病和最大化延缓疾病的到来。
比如说，如果基因说你比别人更容易得高血压，我们就早早地要求你坚持DASH diet（一种可以预防高血压的膳食）并且控制膳食钠摄入、增加膳食钾摄入；或者，如果基因说你连续坐着不动的时间每天都超过8小时的话猝死风险比别人高，我们就提醒你隔一个小时一定要站起来走走……凡此种种，不一而足。
此外，临床上也在考虑开展使用基因多样性作为标记来调整用药方案的精准医学相关研究，感兴趣可以去搜索看看。
如果需要进一步的了解，可以去看看Jim Kaput著的《
》。书不新了，但是对于感兴趣的非本领域科研人员可以作为相关的营养学基础、遗传学基础和营养基因组学基础大致的入门书籍。
我相信，在我可能活不到的某一个未来，人们生下来就能知道老天给自己这副初始牌到底是好牌还是烂牌，从而把这副牌的潜能发挥到极致。最近看到我国直接把精准医学都写进十三五规划了，真是万分激动，啊医学学科的前景是多么的诱人！
ref:
[1]Kathiresan S, Melander O, Guiducci C, et al. Six new loci associated with blood low-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol or triglycerides in humans[J]. Nature genetics, 2008, 40(2): 189-197.
[2]Abdullah M M H, Jones P J H, Eck P K. Nutrigenetics of cholesterol metabolism: observational and dietary intervention studies in the postgenomic era[J]. Nutrition reviews, 2015, 73(8): 523-543.
[3]Bercovich D, Friedlander Y, Korem S, et al. The association of common SNPs and haplotypes in the CETP and MDR1 genes with lipids response to fluvastatin in familial hypercholesterolemia[J]. Atherosclerosis, 2006, 185(1): 97-107.
[4]Barber M J, Mangravite L M, Hyde C L, et al. Genome-wide association of lipid-lowering response to statins in combined study populations[J]. PloS one, 2010, 5(3): e9763.
ps 本来担心我如果吐槽题主这问题可能会被扣友善度，不过看大家都这么认为……
我说题主啊，一般人问这种小众问题都是骗综述的，你这下的大包围已经不是骗综述了，这是至少要骗五本专著的节奏啊→_→
