《我不是药神》中描述的药品“格列宁”原型实际上是“格列卫”，由瑞士诺华公司生产，通用名是“甲磺酸伊马替尼”，主要用于治疗慢性粒细胞白血病，是世界上首个肿瘤靶向治疗药。它于2002年在中国大陆上市，2013年5月专利到期。本文将简要回顾人类对慢性粒细胞白血病的探索以及“格列卫”的诞生过程。
人的血液是红色的，原因是血液中有大量的红细胞，所以血液呈现红色。血液中除了有红细胞，其实还包括了血浆、血小板和白细胞。“白血病”即因血液中的白细胞异常而得名，并非说血液变成白色。
白血病病人的血液在试管中经过精置、沉淀或离心后，白细胞层比正常人血液中的白细胞层要厚，说明了白血病病人的血液中白细胞异常增多。
1845年，德国病理学家魏尔啸通过显微镜发现这类病人血液中白细胞的异常特征，将这种病命名为“白血病”（德语：weisses blut）。后经科学家的研究发现，白血病可以有很多种类，也并非所有的白血病都表现为白细胞增多，也可能是白细胞不增加或者减少。
慢性粒细胞白血病也叫慢性髓细胞白血病，是白血病的一种类型，占到所有白血病的15-20%。全世界每年每十万个人中有1-2人罹患该病。慢性粒细胞白血病也是第一种被人类发现的白血病。1827年，一位法国医生描述了一位63岁的花匠病人，表现为肝脾肿大，血液有白色脓样的白膜，这实际上就是慢性粒细胞白血病病人。而此时人类仅仅知道这种疾病的表现，它的发病机制要一百多年后才逐渐被揭开。
1959年，美国科学家Peter Nowell和David Hungerford在慢性粒细胞白血病患者的白细胞中发现了一条“额外”的小染色体。因为他们都在费城工作，所以将此染色体命名为“费城染色体”。当时主流科学界认为“病毒是癌症的致病原因”，而他们的发现首次说明了恶性肿瘤和染色体变异存在关联，改变了肿瘤研究的方向，开启了肿瘤靶向治疗的发展之路。
1973年，美国女科学家Janet Davison Rowley利用染色技术发现费城染色体并非“额外”的染色体，而是人类22号染色体长臂一部分与9号染色体长臂一部分易位（translocation）的结果。这是人类首次发现染色体易位的现象。1998年Janet Davison Rowley获得拉斯克奖和美国国家科学奖。
1984年，科学家发现22号染色体和9号染色体发生易位之后形成了一段被称为BCR-ABL的融合基因(BCR来自9号染色体，ABL来自22号染色体)，这段融合基因编码产生了一类酪氨酸激酶信号蛋白（BCR-ABL蛋白），正是在这类蛋白质的持续作用下导致白细胞异常增殖，最终形成慢性粒细胞白血病。
1984年，美国科学家Brian Druker在完成住院医师培训后，进入 Dana–Farber肿瘤中心从事恶性肿瘤的研究。他发现慢性粒细胞白血病患者的白细胞中均存在BCR-ABL蛋白，认为既然BCR-ABL融合基因产生的BCR-ABL蛋白会最终导致慢性粒细胞白血病，那么只要有药物能把这种信号蛋白的活性去除，就可以治疗慢性粒细胞白血病。
这种药物就是后来的慢性粒细胞白血病靶向治疗药“格列卫”，所谓的标靶就是BCR-ABL融合基因编码的酪氨酸激酶信号蛋白（BCR-ABL蛋白）。靶向治疗区别于传统的癌症治疗方法。传统的“细胞毒药物治疗”不分敌我，在杀死癌细胞的同时，也将健康细胞一起杀死。
Brian Druker坚信自己的理念并忘我的工作，然而他早期的努力并没有受到权威的认可，这让他很失落。1993年，38岁的Brian Druker进入俄勒冈健康与科学大学，他决心和一家制药公司合作开发治疗慢性粒细胞白血病的药物。
Brian Druker找到了在瑞士制药公司Ciba-Geigy工作的朋友Nicholas Lydon。1996年，Ciba-Geigy公司和Sandoz公司合并成为瑞士诺华制药。
英国药学家Nicholas Lydon在Ciba-Geigy公司的研究团队偶然合成了一种体外实验被证明具有抑制蛋白活性的化合物（STI571），但是他们并不知道如何利用它。Nicholas Lydon将STI571拿给Brian Druker进行研究。
1993年10月27日，Ciba-Geigy公司就向中国政府提出专利申请，说明书所指的嘧啶衍生物实际就是STI571，也就是后来的“格列卫”。该项专利权直到20年后的2013年5月15日终止。说明书上的发明人J.齐默尔曼就是在Nicholas Lydon团队的科学家Jürg Zimmermann。
Brian Druker通过实验证实了STI571对BCR-ABL蛋白具有强力的抑制作用，同时发现在体外环境下，它能够杀灭慢性粒细胞白血病患者的癌细胞，而且不伤害健康细胞。1997年，在基于大量的研究工作后，Brian Druker认为STI571可以进入临床实验阶段了，但是诺华公司并不同意启动人体临床试验。
新药研发是一种高投入、高风险、长周期的项目。按照2013年的统计，一个化合物从发现到作为新药上市起码要花10年的时间，平均要投入26亿美金。进入Ⅰ期临床试验的药物中，只有不到12%的药物最终通过审批。而不被通过的药物意味着已投入的时间和金钱都白费了。诺华公司认为STI571在抑制BCR-ABL蛋白的同时会抑制其他生理性酪氨酸激酶，从而产生严重的毒副作用。为狗注入较大剂量的STI571时，也出现了肝损伤的情况。他们担心启动STI571的人体试验后会带来失败和亏损。
Brian Druker没有退却，他除了做更多试验证明STI571的安全性，还绕过诺华公司直接向美国食品药品管理局（FDA）进行了临床试验申报，FDA认可了他的实验结果并批准进行Ⅰ期临床试验。1998年，Brian Druker协同另外两名肿瘤学家Charles Sawyers和Moshe Talpaz一起指导了STI571的Ⅰ期临床试验，共纳入了83例慢性粒细胞白血病患者。使用药物六个月后，这些患者每立方毫米血液将近10万的白细胞计数降至1万以下的正常范围。
1999年，Brian Druker的试验结果在慢性粒细胞白血病患者群体中迅速传播，许多患者争相申请成为受试者，然而诺华公司仍然不愿意大规模生产STI571。一名叫Suzan Mc Namara的患者得知此消息，在Brian Druker建议下向诺华公司发出了请愿信，并且在互联网上征集到了2000名患者的签名。迫于压力诺华公司执行官Daniel Vasella决定大规模生产该药。
2000年，美国科学家John Kuriyan发表论文阐释了STI571抑制BCR-ABL蛋白的生物物理机制。2001年5月，美国FDA鉴于STI571的确切疗效，在没有进行Ⅲ期临床试验的情况下就正式批准“格列卫”上市。次年于中国大陆上市。
“格列卫”在上市后作为慢性粒细胞白血病的一线用药取得巨大的成功，同时还被证明可作为胃肠道间质瘤的治疗用药。部分病人产生了细胞耐药性，Charles Sawyers又进一步阐明了细胞耐药的机制，并设计出达沙替尼（施达赛）作为二线用药。
“格列卫”上市距法国医生首次描述慢性粒细胞白血病横跨了170余年，距离“费城染色体”发现跨越41年。在这漫长的时间中，世界各地几代肿瘤学家、药学家和临床医生辛勤付出，许多我们根本不知道名字。这段人类与疾病斗争的历史本身就是一部大片，而这些科研人员才是真正的药神。2009年，Brian Druker、Nicholas Lydon、Charles Sawyers因“推动慢性粒细胞白血病分子靶向疗法，将这种致命的癌症转变成可处理的慢性状态”而获得拉斯克临床医学奖。（中国科学家屠呦呦2011年曾获该奖，并于2015年诺贝尔医学奖）
2013年4月25日，超过100名研究慢性粒细胞白血病的专家在《血液》杂志上联名发表公开信，这些专家来自世界各地，其中包括“格列卫”的主要研发者Brian Druker,Carlo Gambacorti-Passerini和John Goldman。他们认为包括“格列卫”在内的肿瘤治疗药物定价过高，使得需要这些药品救命的患者难以负担。他们估算“格列卫”在上市后两年之内就已经收回了所有成本，此后进入盈利期。但是进入盈利期后“格列卫”价格反而成倍抬高，单纯2012年的年收入就达到47亿美金。
公开信还罗列了包括中国在内多个国家患者使用“格列卫”（Imatinib）所需的年度花费，而印度因其特殊的专利政策，在世界上算是特例。
信的末尾写到：“作为医生，我们遵守希波克拉底誓言中“不作恶”的誓词。我们认为难以承担的药价已经对慢性粒细胞白血病患者以及其它肿瘤病病人造成伤害，呼吁降低药品价格以拯救他们是非常必要的……我们相信药品的价格要足以体现它带来的社会效益，却不可高到伤害病人和社会的程度。”
