一、先来看看这些糖。
果糖：单糖，直接吸收，代谢。
葡萄糖：单糖，直接吸收，代谢。
蔗糖：二糖，水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收，然后进入各自代谢路径。
淀粉：多糖，在酶的催化下水解成葡萄糖吸收，然后进入葡萄糖的代谢路径。
最终这些糖都进入葡萄糖或果糖的代谢路径。
二、果糖和葡萄糖的代谢路径。
1.葡萄糖。
我们摄入淀粉（大米，面粉），然后在我们的消化道内被淀粉酶将其重新分解为葡萄糖分子；摄入蔗糖，在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖；摄入葡萄糖不用分解，直接被小肠吸收入血，进入血液循环。进入细胞之后，葡萄糖在线粒体中进一步分解代谢，其中所蕴藏的能量逐步释放出来被肌体捕捉储存用来做功。
葡萄糖在细胞中首先进行的是糖酵解作用。类似于自然界的发酵过程，一分子葡萄糖，在各种酶的催化下，变成两分子的丙酮酸并生成两分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的环境条件下有不同的去路。
在剧烈运动，氧气供给困难而能耗较大的条件下，丙酮酸被乳酸脱氢酶催化生成乳酸，大量的乳酸堆积在细胞内，这就是一场剧烈运动之后感到肌肉酸痛的原因。而在以酵母菌为主的自然发酵过程中，生成的丙酮酸却在丙酮酸脱羧酶的催化下，变成酒精和二氧化碳。
当然，在有氧环境条件下，丙酮酸的命运有不同了。在丙酮酸脱氢酶系的催化下，变为乙酰辅酶A，从而进入柠檬酸循环，被彻底氧化成二氧化碳，释放出大量的能量，并通过氧化磷酸化作用储存在ATP中。
以上就是葡萄糖在人体的吸收和代谢，为我们提供能量的过程。
2.果糖
1）摄入和吸收。
由于果糖的甜味很高，口感很好，导致一部分人在进食含果糖食物或饮品时会比平时吃更多的食物，同时，由于果糖摄入并不刺激胃分泌饱食因子ghrelin，所以果糖的摄入在一定程度上会增加摄入食物的总热量，而能量的摄入大于能量的消耗是肥胖发生的重要原因之一。
果糖通过葡萄糖转运蛋白（5glucosetransporter5，
GLUT5）转运入小肠上皮细胞，然后通过葡萄糖转运蛋白2（glucosetransporter2，GLUT2）扩散入血，其吸收过程与葡萄
糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要钠，由于GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖总量是有限的。但是游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）和一些氨基酸能够促进果糖的吸收，而且长期摄入果糖能诱导小肠GLUT5的表达上调。在此果糖的摄入为肥胖的发生提供了机会
：
①果糖促进了小肠中FFA与载脂蛋白
ApoB48的结合，从而提高了血液中由其释放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收。
②小肠GLUT5表达的上调，使人体吸收果糖的能力增强，即摄入食物的总热量增加了。
2）代谢。
果糖进入肝门静脉后，迅速被肝脏摄取。
果糖在果糖激酶的作用下转化为1-磷酸果糖，然后进一步代谢为甘油醛、磷酸二羟丙酮和
3-磷酸甘油醛，从而进入与葡萄糖代谢过程。
其与葡萄糖代谢的主要区别在于，在葡萄糖代谢过程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖转化的磷酸果糖激酶可被ATP和柠檬酸盐抑制，从而进一步抑制肝脏对葡萄糖的摄取，而催化果糖代谢的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代谢过程中没有限速酶，这是果糖对机体产
生不利影响的基础，所以果糖可以快速进入代谢，累积大量中间产物，从而使其向其他物质转化，大约17%的果糖转化为糖原，20%~50%（以离开肝脏计算）的果糖转化为葡萄糖，而剩余的中间产物有部分转化为3-磷酸甘油和乙酰辅酶A，这为脂肪从头合成和长链脂肪的大量合成提供了有利条件。
所以高果糖饮食可以促进脂肪合成，从而增加患血脂异常、肥胖症、胰岛素抵抗和心血管等疾病的风险。
果糖的代谢还有个显著特征，即不依赖于胰岛素。因为果糖的摄入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰岛素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能摄取果糖从而刺激胰岛素分泌，故果糖在短期内可用于糖尿病病人补充能量而不影响血糖浓度。
3）危害。
在果糖的摄取、吸收和代谢各个环节上，均有
可能促使机体产生肥胖。
果糖摄入后能降低甘油三酯清除率并增加肝脏TG的合成和沉积，长期高果糖饮食会导致非酒精性脂肪肝。
高果糖饮食可使机体在短期内消耗大量三磷酸腺苷ATP，生成二磷酸腺苷ADP进而转化为AMP。ATP的大量消耗将刺激AMP脱氨基酶活性增加，并使AMP大量转换为尿酸，（30min-60min），随着果糖的长期大量摄入，尿酸的逐渐累积会形成高尿酸血症。
高果糖饮食可对机体产生不利影响，如肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、肠易激综合征、高尿酸血症、痛风和代谢综合征。
完。
参考资料：
王兴安,巫冠中.果糖的代谢及其对健康的影响[J].药学与临床研究,2011,19(3):244-246.DOI:10.3969/j.issn.1673-7806.2011.03.014.
